MAPKs and Hsc70 are critical to the protective effect of molecular hydrogen during the early phase of acute pancreatitis.
急性膵炎(AP)に対する水素(H2)の保護効果の分子機序を解明するため、プロテオミクス解析により73種の発現変動タンパク質が同定され、タンパク質間相互作用ネットワークが構築された。ERK・JNK・p38 MAPKのリン酸化抑制、NF-κB活性化、TNF-αおよびIL-1β発現の低下、さらにリン酸化MAPKの核内移行阻害が確認された。加えてHsc70の発現上昇も観察され、動物実験でも同様の結果が得られた。
H2はERK・JNK・p38 MAPKのリン酸化および核内移行を抑制し、NF-κB活性化とTNF-α・IL-1β産生を低下させる一方、Hsc70発現を増加させることで急性膵炎早期の炎症を軽減する。
複数の投与経路を併用した研究です。一般原則として、日常的な水素摂取は吸入が最も効率的な経路とされます。吸入応用にあたっては爆発リスクに注意が必要です(LFL 実証値 10%、高濃度機は消費者庁事故事例あり非推奨)。
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