Hydrogen-rich medium protects mouse embryonic fibroblasts from oxidative stress by activating LKB1-AMPK-FoxO1 signal pathway.
本研究では、水素リッチ培地がマウス胚性線維芽細胞においてATP枯渇を伴わずにLKB1-AMPKシグナル経路を活性化し、FoxO1依存的な転写を通じてマンガンスーパーオキシドジスムターゼおよびカタラーゼの発現を誘導することが示された。さらに、過酸化水素処理細胞において活性酸素種レベルの低下が確認され、AMPK依存的な機序によりアポトーシスが抑制された。これらの結果は、分子状水素が細胞内シグナル分子として機能し、LKB1-AMPK-FoxO1経路を介して抗酸化作用を発揮することを示唆する。
水素リッチ培地がLKB1-AMPKをATP枯渇なしに活性化し、FoxO1を介してMnSODおよびカタラーゼの転写を誘導することでROS消去とアポトーシス抑制を達成する。
細胞・分子レベルの基礎研究です。ヒトでの応用には吸入経路が最も有望な投与方法とされますが、吸入応用にあたっては爆発リスクを伴うため使用濃度に注意が必要です(LFL 実証値 10%、高濃度機は非推奨)。
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