水素吸入による慢性心不全の進行抑制：酸化ストレスおよびp53依存性アポトーシス経路への影響（ラット実験）
Inhalation of Hydrogen Attenuates Progression of Chronic Heart Failure via Suppression of Oxidative Stress and P53 Related to Apoptosis Pathway in Rats.
要約
慢性心不全（CHF）の進行における酸化ストレスとアポトーシスの役割に着目し、水素ガス吸入の効果をラットモデルで検討した。イソプレナリン皮下投与によりCHFモデルを作製した60匹のSDラットを4群に分け、水素吸入後に心機能・酸化ストレス・アポトーシスを評価した。水素吸入群では心機能が有意に改善し、酸化ストレス障害およびアポトーシスが顕著に抑制された。初代培養心筋細胞およびH9c2細胞においても、水素はROSを介したp53の発現とリン酸化を有意に低下させた。
メカニズム
水素はROS–アポトーシスシグナル経路における転写因子p53の発現およびリン酸化を抑制することで、心筋細胞のアポトーシスと酸化ストレス障害を軽減する。
書誌情報
- 著者
- Chi J, Li Z, Hong X, Zhao T, Bie Y, Zhang W ほか
- ジャーナル
- Front Physiol
- 発行年
- 2018
- PMID
- 30108516
- DOI
- 10.3389/fphys.2018.01026
- PMC
- PMC6079195
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投与経路に関する解説
水素は空気中で **約 4%（LFL・爆発下限）から約 75%（UFL・爆発上限）** までが燃焼可能な濃度範囲とされています。高濃度水素吸入器のうち 66% 出力はこの範囲内にあり、100% 純水素出力でも装置と外気の境界面で必ず 4–75% の濃度勾配層が生じます（UFL 75% パラドックス）。設計原則上は LFL 未満（古典値 4% 以下）が想定されますが、これは閉鎖系・予混合・静止条件での値であり、開放系・動的条件である吸入環境では実証値として **10%** が文献で報告されており、実務上はこちらを上限の目安とします。66% / 100% 出力機については消費者庁事故情報データバンクに事故事例が記録されており、これらの観点から推奨されません。
安全性注意
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