水素化マグネシウムによるエンドトキシン誘発性急性呼吸窮迫症候群への保護効果：炎症・酸化ストレス・アポトーシス抑制機序の解明

要約

本研究では、水素化マグネシウム（MgH₂）がLPS誘発性急性呼吸窮迫症候群（ARDS）モデルに及ぼす保護効果を検討した。A549細胞株においてLPSは酸化ストレス、炎症反応、アポトーシス、バリア破綻を誘発した。MgH₂はIL-1β・IL-6・TNF-αの発現低下により抗炎症作用を示し、細胞内ROSを消去して酸化ストレスを軽減した。さらにBax/Bcl-2/シトクロムcの調節によりアポトーシスを抑制し、ZO-1・オクルジンの発現増加でバリア機能を維持した。AKT/mTORおよびNF-κB/NLRP3/IL-1β経路の関与が確認され、マウス生体実験でも生存率改善と病理学的損傷の軽減が認められた。

メカニズム

MgH₂はAKT/mTORおよびNF-κB/NLRP3/IL-1β経路を抑制することで、LPS誘発性の炎症・酸化ストレス・アポトーシス・上皮バリア破綻を軽減する。