Molecular hydrogen attenuates cisplatin-induced nephrotoxicity by modulating β-hydroxybutyrate metabolism.
シスプラチン誘発性急性腎障害（AKI）マウスモデルを用い、水素ガス吸入の腎保護効果とその機序を検討した。水素吸入により腎炎症およびアポトーシスが有意に抑制された。トランスクリプトーム解析では、ケトン体代謝経路の活性化が確認され、特にケトン産生酵素HMGCS2の発現増加を介したβ-ヒドロキシ酪酸（β-HOB）合成の亢進が示された。in vivoおよびin vitro実験によりHMGCS2とβ-HOBの上昇が腎保護に寄与することが確認された。
水素ガスがHMGCS2発現を増加させてβ-ヒドロキシ酪酸合成を促進し、腎組織における炎症とアポトーシスを抑制することで腎保護効果を発揮する。
水素吸入応用にあたっては、LFL（爆発下限濃度）の取り扱いに注意が必要です。古典的な 4% は閉鎖系の値であり、吸入環境での実証値は 10%。100% 純水素出力（UFL 75% パラドックス）でも境界面で爆発範囲を通過します。高濃度（66% / 100%）吸入器は消費者庁事故情報データバンクに事故事例があり、推奨できません。
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