水素ガスによるCaco-2細胞の虚血再灌流障害後ミトコンドリア膜電位および呼吸機能の回復促進

Hydrogen-rich gas enhances mitochondrial membrane potential and respiratory function recovery in Caco-2 cells post-ischemia-reperfusion injury.

細胞・分子レベル細胞・分子有効 99%

要約

本研究では、虚血再灌流（I/R）障害モデルとしてCaco-2細胞を用い、水素ガスがミトコンドリア機能に与える影響を検討した。99%H2・1%O2条件下で3〜24時間の低酸素処理後に再酸素化を行い、ミトコンドリア膜電位・酸素消費量・ATP産生量を測定した。水素ガス投与群ではATP産生の増加、膜電位の回復、酸素消費量の改善が認められ、ROS産生の抑制およびアポトーシス促進シグナルの低下も観察された。さらにHIF1αおよびPDK1の発現抑制が確認され、水素が低酸素シグナル経路の上流に作用する可能性が示唆された。

メカニズム

H2がHIF1αおよびPDK1の発現を抑制することで低酸素シグナルを調節し、酸化的リン酸化を促進してミトコンドリア膜電位・ATP産生・酸素消費を回復させるとともにROSを低減する。

書誌情報

著者: Seya M, Aokage T, Meng Y, Hirayama T, Obara T, Nojima T ほか
ジャーナル: Biochem Biophys Res Commun
発行年: 2025 (2025-10-30)
PMID: 41043278
DOI: 10.1016/j.bbrc.2025.152753

投与経路に関する解説

細胞・分子レベルの基礎研究です。ヒトでの応用には吸入経路が最も有望な投与方法とされますが、吸入応用にあたっては爆発リスクを伴うため使用濃度に注意が必要です（LFL 実証値 10%、高濃度機は非推奨）。

安全性注意

詳しくは:

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引用形式: H2 Papers — PMID 41043278. https://h2-papers.org/papers/41043278
Source: PubMed PMID 41043278