Molecular hydrogen suppresses gut inflammation and pyroptosis in ulcerative colitis through promoting PKM2 lactylation to block NLRP3 inflammasome activation.
潰瘍性大腸炎（UC）に対する分子状水素の作用機序を検討した。LPS/ATP刺激ヒト結腸上皮細胞（HCoEpiC）および硫酸デキストランナトリウム（DSS）誘発マウスモデルを用い、水素リッチ培地または水素リッチ水を投与した。水素はHCoEpiC細胞の生存率低下と炎症性サイトカイン産生を抑制し、マウスでは腸管傷害・炎症・パイロトーシス・NLRP3インフラマソーム活性化を軽減した。UC患者結腸組織ではPKM2ラクチル化が低下しており、水素投与によりPKM2ラクチル化が促進された。ラクチル化阻害剤（シュウ酸ナトリウム）は水素の保護効果を消失させた。ラクチル化PKM2はNLRP3と結合してインフラマソーム活性化を抑制することが共免疫沈降法で確認された。
水素がPKM2のラクチル化を促進し、ラクチル化PKM2がNLRP3と直接結合することでインフラマソーム複合体の形成を阻害し、パイロトーシスおよび炎症性サイトカイン産生を抑制する。
複数の投与経路を併用した研究です。一般原則として、日常的な水素摂取は吸入が最も効率的な経路とされます。吸入応用にあたっては爆発リスクに注意が必要です（LFL 実証値 10%、高濃度機は消費者庁事故事例あり非推奨）。
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