分子状水素による敗血症関連脳症における認知機能障害の抑制：タウリン酸化調節を介したメカニズムの検討

Molecular hydrogen attenuates sepsis-induced cognitive dysfunction through regulation of tau phosphorylation.

動物実験吸入有効 2%

要約

敗血症関連脳症（SAE）モデルマウス（C57BL/6J）を用い、2% H2吸入（術後1時間・6時間、各60分）の認知機能および海馬タウリン酸化への影響を検討した。H2投与群では7日生存率、新奇物体認識・Y迷路による空間学習・記憶能が改善し、海馬CA1領域の正常神経細胞数や樹状突起スパイン密度も増加した。H2はAT8エピトープ（pSer202・pThr205）およびT22エピトープのタウリン酸化、タウオリゴマー、TTBK1発現、GSK3β（Tyr216）リン酸化を低下させた。TTBK1阻害剤HY-15769も同様の保護効果を示し、H2の作用機序にTTBK1抑制が関与する可能性が示唆された。

メカニズム

H2がTTBK1の発現およびGSK3β（Tyr216）リン酸化を抑制することで、海馬におけるタウの過剰リン酸化とオリゴマー形成を低減し、神経細胞・樹状突起スパインを保護する。

書誌情報

著者: Qi B, Song Y, Chen C, Zhao L, Ma W, Meng S ほか
ジャーナル: Int Immunopharmacol
発行年: 2023
PMID: 36538853
DOI: 10.1016/j.intimp.2022.109603

投与経路に関する解説

水素吸入応用にあたっては、LFL（爆発下限濃度）の取り扱いに注意が必要です。古典的な 4% は閉鎖系の値であり、吸入環境での実証値は 10%。100% 純水素出力（UFL 75% パラドックス）でも境界面で爆発範囲を通過します。高濃度（66% / 100%）吸入器は消費者庁事故情報データバンクに事故事例があり、推奨できません。

安全性注意

詳しくは:

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引用形式: H2 Papers — PMID 36538853. https://h2-papers.org/papers/36538853
Source: PubMed PMID 36538853