Mitochondrial dysfunction, neuroinflammation, and associated mechanisms in sepsis-associated encephalopathy: from pathogenesis to emerging therapeutics.
敗血症関連脳症（SAE）は、びまん性脳機能障害・長期認知障害・死亡率上昇を引き起こす重篤な神経合併症である。本レビューでは、Drp1依存性ミトコンドリア分裂、PGC-1α軸を介した生合成障害、酸化ストレス、フェロトーシス・パイロトーシスなどの細胞死経路がニューロン傷害に寄与する機序を整理した。また、NLRP3インフラマソームを介したミクログリア活性化がミトコンドリア損傷と悪循環を形成することも示された。分子状水素を含む複数の介入戦略が、このミトコンドリア－神経炎症軸を標的とする可能性として言及されている。
分子状水素はNLRP3インフラマソーム活性化の抑制および酸化ストレスの軽減を通じて、ミトコンドリア機能障害と神経炎症の悪循環を断ち切る可能性が示唆されている。
投与経路の特定が困難な研究です。水素摂取の経路として吸入が最も効率的とされますが、吸入応用にあたっては爆発リスクに注意が必要です（LFL 実証値 10%、高濃度機は非推奨）。
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