Hydrogen restores central tryptophan and metabolite levels and maintains mitochondrial homeostasis to protect rats from chronic mild unpredictable stress damage.
慢性軽度予測不能ストレス（CUMS）モデルラット40匹を対照群・モデル群・水素群・陽性薬群に無作為に分け、4週間のモデル構築後に水素吸入（2〜4%）を実施した。行動評価・生化学・免疫組織化学的解析の結果、水素吸入群ではうつ様行動および海馬神経細胞障害の軽減が確認された。さらに、モノアミン系神経伝達物質・炎症性因子・酸化ストレスマーカーの正常化、ならびにPGC-1α・PINK1・Parkinの発現上昇を介したミトコンドリア恒常性の維持が観察された。
水素がPGC-1α・PINK1・Parkinの発現を上昇させることでミトコンドリア生合成とマイトファジーを促進し、酸化ストレスおよび炎症を抑制することで海馬神経細胞を保護すると考えられる。
水素吸入応用にあたっては、LFL（爆発下限濃度）の取り扱いに注意が必要です。古典的な 4% は閉鎖系の値であり、吸入環境での実証値は 10%。100% 純水素出力（UFL 75% パラドックス）でも境界面で爆発範囲を通過します。高濃度（66% / 100%）吸入器は消費者庁事故情報データバンクに事故事例があり、推奨できません。
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