Molecular hydrogen mitigates traumatic brain injury-induced lung injury via NLRP3 inflammasome inhibition.
外傷性脳損傷（TBI）マウスモデルにおいて、2%水素ガス吸入（TBI後1時間および6時間から60分間）の効果を検討した。TBIは肺組織でNLRP3インフラマソームを活性化し、ASC・Caspase-1の発現上昇とIL-1β・IL-18の分泌増加をもたらした。水素吸入により肺の組織学的傷害、アポトーシス、湿乾重量比、MPO活性、BALFタンパク質量が有意に改善された。選択的NLRP3阻害薬MCC950との併用では単独投与より高い保護効果が認められた。
2%水素ガス吸入がNLRP3インフラマソームの活性化を抑制し、Caspase-1・IL-1β・IL-18の産生を低下させることで肺の炎症およびアポトーシスを軽減する。
水素吸入応用にあたっては、LFL（爆発下限濃度）の取り扱いに注意が必要です。古典的な 4% は閉鎖系の値であり、吸入環境での実証値は 10%。100% 純水素出力（UFL 75% パラドックス）でも境界面で爆発範囲を通過します。高濃度（66% / 100%）吸入器は消費者庁事故情報データバンクに事故事例があり、推奨できません。
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