水素による慢性間欠的低酸素誘発血管内皮細胞老化の軽減：ミトコンドリアオートファジーと酸化ストレス制御を介したメカニズム解析
Hydrogen promoted mitochondrial autophagy and alleviated CIH-induced vascular endothelial cell senescence by regulating oxidative stress.
動物実験
動物実験
有効
要約
閉塞性睡眠時無呼吸（OSA）に伴う慢性間欠的低酸素（CIH）は血管内皮の老化を促進する。本研究ではCIHマウスモデルおよび細胞モデルを用い、分子状水素（H₂）が血管内皮老化に及ぼす影響とそのメカニズムを検討した。H₂投与により大動脈の病理的障害が改善され、血管拡張機能の低下が抑制されるとともに、酸化ストレスおよび老化マーカーの発現が低下し、オートファジー関連タンパク質の発現が増加した。Nrf2をサイレンシングするとH₂の内皮老化改善効果が減弱したことから、H₂はNrf2経路を介してミトコンドリアオートファジーを活性化し酸化ストレスを抑制することが示された。
メカニズム
H₂はNrf2経路を活性化してミトコンドリアオートファジーを促進し、CIH誘発の酸化ストレスおよび老化マーカー発現を抑制することで血管内皮細胞の老化を軽減する。
書誌情報
- 著者
- Li DZ, Liu Q, Fan XF, Qi K, Sun M, Song J ほか
- ジャーナル
- Eur J Pharmacol
- 発行年
- 2025 (2025-10-15)
- PMID
- 40845957
- DOI
- 10.1016/j.ejphar.2025.178078
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投与経路に関する解説
動物実験段階の研究です。ヒトでの応用には吸入経路が最も有望な投与方法とされますが、吸入応用にあたっては爆発リスクを伴うため使用濃度に注意が必要です（LFL 実証値 10%、高濃度機は消費者庁事故事例あり非推奨）。
安全性注意
動物実験段階の研究です。ヒトでの応用には吸入経路が最も有望な投与方法とされますが、吸入応用にあたっては爆発リスクを伴うため使用濃度に注意が必要です（LFL 実証値 10%、高濃度機は消費者庁事故事例あり非推奨）。
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