Hydrogen gas promotes neuroprotection and upregulates ATF5 expression in neonatal hypoxic-ischemic brain injury.
新生児低酸素虚血（HI）脳損傷モデルとして、ヒト新生児と類似した脳構造を持つ新生仔ブタを用い、水素ガスの細胞種特異的な影響と分子メカニズムを検討した。水素ガス投与により、皮質神経細胞および白質オリゴデンドロサイトにおけるHI誘発性アポトーシスが有意に抑制され、細胞密度が非損傷対照群と同等に維持された。また、ミクログリア活性化・アストロサイト増殖・ミエリン喪失の軽減も確認された。RNAscopeによる解析では、抗アポトーシス因子ATF5の発現が神経細胞と成熟オリゴデンドロサイトの両方で上昇しており、ATF5が水素ガスの神経保護効果の分子的媒介因子である可能性が示唆された。
水素ガスが抗アポトーシス因子ATF5の発現を神経細胞およびオリゴデンドロサイトで上昇させ、HI誘発性アポトーシスを抑制することで神経保護効果を発揮すると考えられる。
水素吸入応用にあたっては、LFL（爆発下限濃度）の取り扱いに注意が必要です。古典的な 4% は閉鎖系の値であり、吸入環境での実証値は 10%。100% 純水素出力（UFL 75% パラドックス）でも境界面で爆発範囲を通過します。高濃度（66% / 100%）吸入器は消費者庁事故情報データバンクに事故事例があり、推奨できません。
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