Hydrogen gas inhalation alleviated cerebral ischemia/reperfusion injury by regulating mitophagy in SH-SY5Y cells and mice via PTEN-induced kinase 1/Parkin pathway.
脳虚血再灌流障害（CIRI）モデルにおける水素ガス（H₂）吸入の神経保護効果をSH-SY5Y細胞およびC57BL/6マウスで検討した。MCAO/Rマウスへの水素吸入は神経学的スコアの改善、梗塞体積の縮小、神経細胞アポトーシスの抑制、ミトファジーの促進をもたらした。OGD/R負荷細胞では、H₂処置がPINK1/Parkin経路を活性化してミトファジーを増強し、ミトコンドリアROSの低減と膜電位の維持を示した。Nrf2/HO-1抗酸化経路の上方制御とNF-κBシグナルの抑制も確認され、Nrf2阻害剤ML385の前処置によりH₂の保護効果が有意に減弱した。
H₂はPINK1/Parkin経路を活性化してミトファジーを促進し、損傷ミトコンドリアを除去するとともに、Nrf2/HO-1経路の上方制御とNF-κBシグナルの抑制を通じて酸化ストレスおよび炎症を軽減する。
水素吸入応用にあたっては、LFL（爆発下限濃度）の取り扱いに注意が必要です。古典的な 4% は閉鎖系の値であり、吸入環境での実証値は 10%。100% 純水素出力（UFL 75% パラドックス）でも境界面で爆発範囲を通過します。高濃度（66% / 100%）吸入器は消費者庁事故情報データバンクに事故事例があり、推奨できません。
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