水素ガス吸入によるPINK1/Parkin経路を介したミトファジー調節と脳虚血再灌流障害の軽減：SH-SY5Y細胞およびマウスを用いた検討
Hydrogen gas inhalation alleviated cerebral ischemia/reperfusion injury by regulating mitophagy in SH-SY5Y cells and mice via PTEN-induced kinase 1/Parkin pathway.
要約
脳虚血再灌流障害（CIRI）モデルにおける水素ガス（H₂）吸入の神経保護効果をSH-SY5Y細胞およびC57BL/6マウスで検討した。MCAO/Rマウスへの水素吸入は神経学的スコアの改善、梗塞体積の縮小、神経細胞アポトーシスの抑制、ミトファジーの促進をもたらした。OGD/R負荷細胞では、H₂処置がPINK1/Parkin経路を活性化してミトファジーを増強し、ミトコンドリアROSの低減と膜電位の維持を示した。Nrf2/HO-1抗酸化経路の上方制御とNF-κBシグナルの抑制も確認され、Nrf2阻害剤ML385の前処置によりH₂の保護効果が有意に減弱した。
メカニズム
H₂はPINK1/Parkin経路を活性化してミトファジーを促進し、損傷ミトコンドリアを除去するとともに、Nrf2/HO-1経路の上方制御とNF-κBシグナルの抑制を通じて酸化ストレスおよび炎症を軽減する。
書誌情報
- 著者
- Wang Z, Feng WB, Zhou J, Huang L, Fang C, Yuan J ほか
- ジャーナル
- J Stroke Cerebrovasc Dis
- 発行年
- 2026 (2026-04-26)
- PMID
- 42049119
- DOI
- 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2026.108645
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投与経路に関する解説
水素は空気中で **約 4%（LFL・爆発下限）から約 75%（UFL・爆発上限）** までが燃焼可能な濃度範囲とされています。高濃度水素吸入器のうち 66% 出力はこの範囲内にあり、100% 純水素出力でも装置と外気の境界面で必ず 4–75% の濃度勾配層が生じます（UFL 75% パラドックス）。設計原則上は LFL 未満（古典値 4% 以下）が想定されますが、これは閉鎖系・予混合・静止条件での値であり、開放系・動的条件である吸入環境では実証値として **10%** が文献で報告されており、実務上はこちらを上限の目安とします。66% / 100% 出力機については消費者庁事故情報データバンクに事故事例が記録されており、これらの観点から推奨されません。
安全性注意
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