HepG2細胞におけるCD36発現抑制を介した水素による脂肪酸取り込みおよび脂質蓄積の低減
Molecular hydrogen attenuates fatty acid uptake and lipid accumulation through downregulating CD36 expression in HepG2 cells.
細胞・分子レベル
細胞・分子
有効
要約
本研究では、ヒト肝癌由来HepG2細胞にパルミチン酸-BSA複合体を負荷し、水素前処理の影響を検討した。水素処理により、脂肪酸取り込みおよび脂質蓄積が有意に低下し、JNKリン酸化の抑制が確認された。CD36のmRNA発現は変化しなかったが、タンパク質レベルでの発現が減少しており、水素が翻訳後調節を介してCD36を抑制することが示唆された。本知見は、脂質代謝障害に対する水素の作用機序の解明に貢献する。
メカニズム
水素はJNKリン酸化を抑制し、CD36タンパク質をmRNA変化なしに翻訳後レベルで減少させることで、脂肪酸取り込みと脂質蓄積を低減する。
書誌情報
- 著者
- Iio A, Itoh T, Terazawa R, Fujita Y, Nozawa Y, Ohsawa I ほか
- ジャーナル
- Med Gas Res
- 発行年
- 2013 (2013-03-01)
- PMID
- 23448206
- DOI
- 10.1186/2045-9912-3-6
- PMC
- PMC3599869
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投与経路に関する解説
細胞・分子レベルの基礎研究です。ヒトでの応用には吸入経路が最も有望な投与方法とされますが、吸入応用にあたっては爆発リスクを伴うため使用濃度に注意が必要です（LFL 実証値 10%、高濃度機は非推奨）。
安全性注意
細胞・分子レベルの基礎研究です。ヒトでの応用には吸入経路が最も有望な投与方法とされますが、吸入応用にあたっては爆発リスクを伴うため使用濃度に注意が必要です（LFL 実証値 10%、高濃度機は非推奨）。
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