Inhalation of hydrogen gas attenuates brain injury in mice with cecal ligation and puncture via inhibiting neuroinflammation, oxidative stress and neuronal apoptosis.
敗血症性脳損傷モデル（CLP）マウスに対し、2% H2ガスを術後1時間および6時間から各60分間吸入させた。H2吸入群では7日生存率および認知機能（Y迷路・恐怖条件付け試験）が有意に改善した。海馬における病理学的変化、血液脳関門透過性亢進、脳浮腫が抑制され、炎症性サイトカインおよびMDA・8-iso-PGF2αなどの酸化産物が低下した。一方、SOD・CAT活性は上昇し、Nrf2の核移行とHO-1発現促進が確認された。
2% H2吸入がNrf2の核移行とHO-1発現を促進し、炎症性サイトカイン産生・酸化ストレス・神経細胞アポトーシスを抑制することで海馬を中心とした脳損傷を軽減する。
水素吸入応用にあたっては、LFL（爆発下限濃度）の取り扱いに注意が必要です。古典的な 4% は閉鎖系の値であり、吸入環境での実証値は 10%。100% 純水素出力（UFL 75% パラドックス）でも境界面で爆発範囲を通過します。高濃度（66% / 100%）吸入器は消費者庁事故情報データバンクに事故事例があり、推奨できません。
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