Spinal peroxynitrite contributes to remifentanil-induced postoperative hyperalgesia via enhancement of divalent metal transporter 1 without iron-responsive element-mediated iron accumulation in rats.
レミフェンタニルによる術中鎮痛後に生じる術後痛覚過敏のメカニズムを検討した。ラットモデルにおいて、レミフェンタニル投与後48時間で熱・機械的痛覚過敏が確認された。脊髄では3-ニトロチロシン、硝化マンガンスーパーオキシドジスムターゼ、DMT1(-)IRE発現、および鉄濃度が有意に上昇した一方、DMT1(+)IREは変化しなかった。水素豊富生理食塩水によるペルオキシナイトライト除去はDMT1(-)IRE過剰発現と鉄蓄積を抑制し、痛覚過敏を軽減した。鉄キレート剤も用量依存的に痛覚過敏を抑制した。
脊髄内でペルオキシナイトライトがDMT1(-)IRE発現を亢進させ、異常な鉄蓄積を引き起こすことでNMDA受容体を介した神経毒性が促進され、術後痛覚過敏が生じる。水素はペルオキシナイトライトを選択的に消去することでこの経路を抑制する。
水素生理食塩水点滴は医療機関でのみ実施可能な投与経路で、日常応用には向きません。日常的な水素摂取の経路としては吸入が最も実用的ですが、吸入応用にあたっては爆発リスクに注意が必要です（LFL 実証値 10%、高濃度 66%/100% 機は非推奨）。
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