Suppression of ERK phosphorylation through oxidative stress is involved in the mechanism underlying sevoflurane-induced toxicity in the developing brain.
新生児期の全身麻酔薬曝露が神経細胞アポトーシスおよび成体後の行動障害を引き起こすことが動物モデルで示されている。生後6日目のマウスにセボフルラン（2%）またはMEK阻害薬SL327（50 mg/kg）を投与したところ、ERKリン酸化の一過性抑制が顕著なアポトーシス増加をもたらした。一方、生後14日または21日での同処置ではアポトーシスは誘発されなかった。分子状水素の投与によりERKリン酸化が回復し、セボフルラン誘発性アポトーシスが軽減された。
セボフルランが酸化ストレスを介してERKリン酸化を抑制し、発達期脳における神経細胞アポトーシスを誘発する。分子状水素はERKリン酸化を回復させることでアポトーシスを軽減する。
水素吸入応用にあたっては、LFL（爆発下限濃度）の取り扱いに注意が必要です。古典的な 4% は閉鎖系の値であり、吸入環境での実証値は 10%。100% 純水素出力（UFL 75% パラドックス）でも境界面で爆発範囲を通過します。高濃度（66% / 100%）吸入器は消費者庁事故情報データバンクに事故事例があり、推奨できません。
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