Hydrogen gas reduces HMGB1 release in lung tissues of septic mice in an Nrf2/HO-1-dependent pathway.
敗血症性肺傷害モデル（CLP手術）を用いた野生型およびNrf2ノックアウトICRマウスにおいて、2%水素ガスを術後1時間および6時間から各60分間吸入させた。野生型マウスでは7日生存率の向上、肺組織の湿乾重量比および組織傷害スコアの低下、TNF-α・IL-6・HMGB1の減少、IL-10・SOD・CAT・HO-1の増加、MDAの低下が認められた。一方、Nrf2ノックアウトマウスではこれらの効果が消失し、Nrf2がHO-1およびHMGB1の発現調節を通じた水素ガスの肺保護作用に不可欠であることが示された。
水素ガスはNrf2を活性化してHO-1発現を誘導し、HMGB1の放出を抑制することで酸化ストレスおよび炎症性サイトカインを低減し、敗血症性肺傷害を軽減する。
水素吸入応用にあたっては、LFL（爆発下限濃度）の取り扱いに注意が必要です。古典的な 4% は閉鎖系の値であり、吸入環境での実証値は 10%。100% 純水素出力（UFL 75% パラドックス）でも境界面で爆発範囲を通過します。高濃度（66% / 100%）吸入器は消費者庁事故情報データバンクに事故事例があり、推奨できません。
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