High concentration of hydrogen gas alleviates Lipopolysaccharide-induced lung injury via activating Nrf2 signaling pathway in mice.
敗血症において肺は最初に障害を受ける臓器である。本研究では、67%高濃度水素（HCH）吸入がLPS誘発急性肺傷害（ALI）マウスモデルに与える影響を検討した。LPSエアロゾル吸入によりALIを誘発し、モデル作製1時間後および6時間後にHCHを1時間吸入させた。野生型およびNrf2ノックアウトマウスで肺組織の病理スコア、湿乾重量比、MPO活性、BALF中のサイトカイン・タンパク質濃度、アポトーシス関連指標、Nrf2およびNF-κB発現を評価した。HCH吸入は肺の病理学的変化を有意に軽減し、炎症性サイトカインやカスパーゼ-3活性を低下させた。Nrf2ノックアウトマウスでは保護効果が消失し、Nrf2経路の関与が示唆された。
HCH吸入がNrf2シグナル経路を活性化し、NF-κBを介した炎症性サイトカイン産生およびカスパーゼ-3依存性アポトーシスを抑制することで肺傷害を軽減する。
水素吸入応用にあたっては、LFL（爆発下限濃度）の取り扱いに注意が必要です。古典的な 4% は閉鎖系の値であり、吸入環境での実証値は 10%。100% 純水素出力（UFL 75% パラドックス）でも境界面で爆発範囲を通過します。高濃度（66% / 100%）吸入器は消費者庁事故情報データバンクに事故事例があり、推奨できません。
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