Gut microbiota as a central mediator in hydrogen gas-induced alleviation of colitis via TLR4/NF-κB and Nrf2 pathway regulation.
炎症性腸疾患（IBD）モデルマウスにおいて、水素ガス（H₂）吸入がDSS誘発性腸内細菌叢の乱れを是正し、Enterobacteriaceae等の病原性細菌を抑制しつつBacteroidesやLactobacillaceaeを増加させることが示された。さらに、ゴブレット細胞密度の上昇、タイトジャンクションタンパク質（ZO-1・オクルディン）の発現増強による腸管バリア修復、Treg/Th17バランスの正常化が確認された。分子レベルではTLR4/NF-κBシグナルの抑制とKeap1/Nrf2抗酸化軸の活性化が観察され、炎症性サイトカインおよび酸化ストレスマーカーの低下と抗酸化酵素の上昇が認められた。糞便微生物移植実験によりこれらの知見が検証された。
H₂吸入が腸内細菌叢を再構築し、TLR4/NF-κBシグナルを抑制するとともにKeap1/Nrf2抗酸化経路を活性化することで、炎症・酸化ストレスを軽減し腸管バリアを修復する。
水素吸入応用にあたっては、LFL（爆発下限濃度）の取り扱いに注意が必要です。古典的な 4% は閉鎖系の値であり、吸入環境での実証値は 10%。100% 純水素出力（UFL 75% パラドックス）でも境界面で爆発範囲を通過します。高濃度（66% / 100%）吸入器は消費者庁事故情報データバンクに事故事例があり、推奨できません。
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