Lactulose ameliorates cerebral ischemia-reperfusion injury in rats by inducing hydrogen by activating Nrf2 expression.
ラクツロースの経口投与が腸内細菌による発酵を通じて水素を産生し、脳虚血再灌流傷害に対する神経保護効果を示すかを検討した。中大脳動脈閉塞モデルラットにラクツロースを胃内投与すると呼気水素濃度が上昇し、神経学的スコアの改善、梗塞体積の縮小、アポトーシス神経細胞の減少が確認された。生化学的にはマロンジアルデヒド・カスパーゼ3・3-ニトロチロシン・8-OHdGが低下し、SOD活性が上昇した。Nrf2発現の増加がRT-PCRおよびウエスタンブロットで確認され、抗生物質投与による水素産生抑制で保護効果が消失したことから、水素産生とNrf2活性化が主要な機序と考えられる。
腸内細菌によるラクツロース発酵で産生された水素が活性酸素種を選択的に消去し、脳内でNrf2を活性化することで酸化ストレスおよびアポトーシスを抑制する。
水素水は安全性の高い投与経路ですが、摂取できる水素量に上限があります。臨床応用には吸入が最も効率的な経路とされますが、吸入応用にあたっては爆発リスクを伴うため使用濃度に注意が必要です（LFL 実証値 10%、高濃度機は消費者庁事故事例あり非推奨）。
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