Molecular Hydrogen Attenuated N-methyl-N-Nitrosourea Induced Corneal Endothelial Injury by Upregulating Anti-Apoptotic Pathway.
本研究では、N-メチル-N-ニトロソウレア（MNU）誘発角膜内皮細胞（CEC）障害モデルに対する水素分子（H2）の効果と作用機序を検討した。動物モデルでは水素富化生理食塩水（HRS）による14日間の洗浄を実施し、免疫蛍光・免疫組織化学染色および角膜内皮評価を行った。MNUはアポトーシス増加およびZO-1・Na⁺/K⁺-ATPase発現低下を介してCECの増殖と生理機能を抑制したが、H2はこれらを改善した。細胞実験では、H2が酸化ストレス軽減、NF-κB/NLRP3経路およびFOXO3a/p53/p21経路への干渉を通じてMNU誘発障害を抑制することが確認された。
H2は酸化ストレスを軽減し、NF-κB/NLRP3経路およびFOXO3a/p53/p21経路を抑制することでアポトーシスを阻害し、角膜内皮細胞の増殖とZO-1・Na⁺/K⁺-ATPase発現を維持する。
複数の投与経路を併用した研究です。一般原則として、日常的な水素摂取は吸入が最も効率的な経路とされます。吸入応用にあたっては爆発リスクに注意が必要です（LFL 実証値 10%、高濃度機は消費者庁事故事例あり非推奨）。
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