脂肪肝マウスモデルにおける虚血再灌流障害に対する水素の保護効果：HO-1およびSirt1発現調節を介したメカニズムの検討
Molecular hydrogen protects against ischemia-reperfusion injury in a mouse fatty liver model via regulating HO-1 and Sirt1 expression.
動物実験
点滴・注射
有効
要約
脂肪肝は虚血再灌流（I/R）障害に対する耐性が低く、肝移植などの手術リスクが高い。本研究では、メチオニン・コリン欠乏高脂肪食（MCDHF）誘発脂肪肝マウスモデルを用い、7 ppm水素含有生理食塩水のI/R障害への影響を検討した。I/Rを受けたMCDHF群では血清AST・ALT上昇、アポトーシス細胞増加、炎症性サイトカインmRNA発現亢進が認められた。水素投与群ではこれらの変化が有意に抑制され、Bcl-2・HO-1・Sirt1の発現増加、カスパーゼ活性化・Bax・p53アセチル化の低下が観察された。
メカニズム
水素はHO-1およびSirt1の発現を誘導し、Bcl-2を増加させる一方でBax・カスパーゼ活性化・p53アセチル化を抑制することで、脂肪肝における虚血再灌流後の肝細胞アポトーシスおよびマクロファージ活性化を軽減する。
書誌情報
- 著者
- Li SC, Fujino M, Ichimaru N, Kurokawa R, Hirano S, Mou L ほか
- ジャーナル
- Sci Rep
- 発行年
- 2018 (2018-09-19)
- PMID
- 30232347
- DOI
- 10.1038/s41598-018-32411-4
- PMC
- PMC6145907
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投与経路に関する解説
水素生理食塩水点滴は医療機関でのみ実施可能な投与経路で、日常応用には向きません。日常的な水素摂取の経路としては吸入が最も実用的ですが、吸入応用にあたっては爆発リスクに注意が必要です（LFL 実証値 10%、高濃度 66%/100% 機は非推奨）。
安全性注意
水素生理食塩水点滴は医療機関でのみ実施可能な投与経路で、日常応用には向きません。日常的な水素摂取の経路としては吸入が最も実用的ですが、吸入応用にあたっては爆発リスクに注意が必要です（LFL 実証値 10%、高濃度 66%/100% 機は非推奨）。
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